Как умирают от почечной недостаточности: симптомы и развитие

Выделяя факторы риска, приводящие к смерти, особое внимание следует обратить на гнойный пиелонефрит

Чтобы пациент испытывал огромные неприятности от патологии, достаточно долгое время болеть пиелонефритом или другими перечисленными патологиями, простудиться и получить острую почечную недостаточность. Почечная ишемия – процесс, при котором перестройка кровотока значит замедление и недостаточность поступления крови в сосуды, снижение давления.

Выделяя факторы риска, приводящие к смерти, особое внимание следует обратить на гнойный пиелонефрит, приводящий к уремии, отеку почек, последующему бактериальному шоку и значительному снижению работы нефронов. Накопление токсинов в крови из-за отказа почки, вызывает водный дисбаланс, превышение нормы электролитов и приводит к сбою работы всего организма.

Течение острой почечной недостаточности:

1. Начальный, характеризуемый отсутствием симптоматики, за исключением диуреза.
2. Олигоанурия со снижением функциональности почек, повышением уровня токсинов в крови, учащением сердцебиения, отеками, повышением АД.

1. Полиурия – это процесс, при котором нефроны гибнут в огромном количестве, наблюдается резкое повышение энуреза, появление крови в моче.

Даже начальное заболевание почек – это болезнь, которую нужно лечить! Достаточно немногочисленных посещений доктора, соблюдения диеты и питьевого режима, консервативной терапии и профилактики. Если этого не делать, патология развивается в течение достаточно короткого времени, а наблюдать, как умирают от почечной недостаточности – процесс страшный.

Отечность, одышка, покраснение кожи из-за повышения АД, затрудненное дыхание, резкие болевые симптомы – признаки общей интоксикации организма. Токсины, не выводимые почками, буквально отравляют все важные органы, вызывая некроз и убивая здоровые ткани. И если гемодиализ сегодня еще является доступной мерой помощи, то пересадка донорского органа – это очень дорого, поэтому не стоит пускать заболевание на самотек, его проще купировать, чем лечить запущенную форму патологии.

Причины заболевания

К основным причинам развития ХПН относится:

• Бактериальные (пиелонефрит) и не бактериальные воспаления почек (интерстициальные нефриты).
• Воспаление почечных клубочков (гломерулонефрит).
• Болезни, спровоцированные закупоркой мочевых каналов: образование камней (песка), опухоли в мочевыводящих путях, сужение мочеточников или уретры, доброкачественные или злокачественные образования.
• Врожденные патологии почек: поликистоз, образование кист, отсутствие одной почки.
• Поражение почек, например, отравление солями тяжелых металлов.
• Наличие у пациента предрасполагающих заболеваний: сахарного диабета первого и второго типа, подагры, нарушение работы щитовидной железы.
• Патологические изменения в соединительных тканях: склеродермия (поражение внутренних органов и соединительных тканей, которое проявляется отеками, отмиранием тканей, образованием уплотнений), красная волчанка (поражение капилляров и других кровеносных сосудов), ревматоидный артрит (патологические изменения в суставах).

Причины хронической почечной недостаточности кроются в различных заболеваниях. Практически любая затяжная болезнь почек способа спустя некоторое время приводить к неспособности органов нормально функционировать или полному отказу. Иными словами можно сказать, что хроническая почечная недостаточность – это лишь вопрос времени, при условии того, что у человека имеется болезнь почек и он не получает адекватного лечения. Тем не менее, не только заболевания самих почек способны приводить к невозможности этих органов нормально работать.

Поэтому полный список причин, провоцирующий этот патологический процесс, выглядит следующим образом:

• На первом месте находятся различные почечные заболевания: гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит хронического течения. Опасен туберкулез почек, гидронефроз, поликистоз, новообразования почки, нефролитиаз;

• Болезни мочевыводящих путей, среди которых стриктуры уретры, камни в почках и мочевом пузыре;

• Заболевания сердечнососудистой системы, например, ангиосклероз почечных сосудов. Гипертоническая болезнь, хотя и редко, но все же приводит к развитию почечной недостаточности;

• Сахарный диабет.

• Системные патологии – геморрагический васкулит, амилоидоз почек.

Патогенез заболевания основывается на прогрессирующей гибели нефронов. Сначала процесс работы органов становится менее продуктивным, после чего начинают нарастать более выраженные нарушения функции почек. Паренхима постепенно замещается соединительной тканью с ее последующей атрофией и сморщиванием органа.

Симптомы и формы хронической почечной недостаточности

Симптомы хронической почечной недостаточности следующие:

Стадии хронической почечной недостаточности характеризуется неуклонным разрушением почечных клубочков с их замещением рубцовой тканью. При этом в оставшихся неповрежденных клубочках происходят компенсаторные изменения.

Поэтому патологический процесс развивается постепенно, проходя через несколько стадий:

1. Начальная или латентная стадия. Уровень фильтрации клубочками составляет около 60-70 мл за минуту. Это считается вариантом нормы, но повреждения почек уже имеются, также возникает дисбаланс между ночным и дневным диурезом. Жалоб больные, как правило, в это время не предъявляют, хотя возможно некоторое снижение работоспособности.

2. Компенсированная стадия. Работоспособность становится хуже, утомляемость нарастает, во рту возникает ощущение сухости. При этом скорость фильтрации варьируется в пределах от 30 до 60 мл/мин. Стоит отметить, что для пожилых людей такая скорость является вариантом нормы, если нет иных структурных повреждений почек. Преобладает ночной диурез, осмолярность мочи падает, креатинин и мочевина в крови находятся еще на уровне нормы, но работающих нефронов становится все меньше.

3. Интермиттирующая стадия характеризуется нарастанием симптоматики, так как скорость фильтрации не превышает 15-30 мл в минуту, а иногда может падать и до 30 мл/мин. В зависимости от этого будет наблюдаться та или иная степень яркости клинической картины. Тем не менее, всегда происходит увеличение объемов выделяемой мочи, ухудшается аппетит, появляется чрезмерная сухость кожных покровов. В 50% случаев наблюдается подъем артериального давления. Суточный диурез падает, содержание креатинина и мочевины в крови увеличиваются.

4. Терминальная стадия характеризуется падением скорости фильтрации до 15 мл/мин и меньше. Возможно развитие анурии. Кожа приобретает желто-серый оттенок, становится дряблой. Больные впадают в апатию, сонливы, малоподвижны. Признаки отравления нарастают по причине увеличения в крови уровня азотистых токсинов. Водно-электролитный баланс нарушается, органы и системы работают с перебоями. Прежде всего, это касается сердца и нервной системы. Если диализ на этой стадии не проводят, то больной погибает.

Этиология хронической почечной недостаточности

К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей.1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).3.

Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия, двусторонний первичный нефросклероз).4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит, реже — туберкулез почек и мочевых путей.6.

Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита.7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).8.

Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии.

В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной. Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия, эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции.

В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

Диагностика болезни

Для того чтобы точно установить диагноз ХПН необходимо обратиться в медицинское учреждение для прохождения обследования и полной диагностики. Прежде всего при проявлении признаков недуга необходимо получить консультацию терапевта и нефролога, дополнительно может потребоваться консультация уролога. Врач проводит тщательный осмотр пациента и сбор анамнеза для того чтобы оценить общее состояние больного и оценить ситуацию.

• Измерение артериального давления, анализирование дыхания, оценка оттенки кожи и наличия отеков.
• Пальпация почек, их простукивание, что поможет определить с какой стороны почка поражена больше или находится очаг заболевания.
• Проведение анализа крови, который поможет определить уровень гемоглобина и эритроцитов (снижение этих показателей свидетельствует о развитии анемии). Также результаты помогут установить наличие креатинина, мочевины (в здоровом состоянии они выводятся почками из организма).
• Анализ мочи, благодаря которому определяется наличие белка, высокого уровня мочевины и креатинина (является свидетельством протекания воспалительного процесса).
• Проба Зимницкого – анализ мочи, который собирается в течение суток (восемь трехчасовых порций). Этот анализ позволяет определить общее количество выделяемой за сутки мочи, ее плотность и наличие никтурии (большее выделение мочи в ночное время, чем днем).
• Ультразвуковое исследование почек для визуальной оценки состояния органов и выявления патологических изменений в них. 
• Проба Реберга – метод диагностики, который позволяет определить количество выделяемой мочи за одну минуту и установить концентрацию креатинина. Необходима эта информация для оценки фильтрации вредных веществ почками и насколько качественно они выводятся из организма.
• Проведение эндоскопии во время которой в мочеиспускательный канал вводится трубка с миниатюрной камерой для определения состояния мочеточника, почки и наличия в ней дефектов или патологических изменений.
• Ультразвуковая допплерография сосудов почек, которая помогает установить нарушение кровотока в сосудах.
• Биопсия почки – изъятие пробы почки для проведения гистологического исследования.
• Проведение компьютерной томографии для получения послойного изображения почек, что позволяет максимально точно установить очаг и область поражения.

При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

Своевременному распознаванию хронической почечной недостаточности способствует диспансеризация больных с хроническими заболеваниями почек и постоянное наблюдение за течением болезни. Анемизация, желтовато-бледный цвет кожных покровов, понижение питания, кожного и мышечного тургора, изменения со стороны центральной нервной системы помогают врачу выявить ХПН.

Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние.

Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

Радиоизотопные методы исследования, будучи высокочувствительными функциональными почечными тестами, заняли важное место в диагностике, особенно в раннем распознавании ХПН. При односторонних почечных заболеваниях они позволяют не только оценить функциональное состояние пораженного органа, но и выявить начальные нарушения функции контралатеральной, клинически «здоровой» почки, что имеет чрезвычайно важное значение для раннего распознавания ХПН.

Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса. Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.

Диагностика хронической почечной недостаточности находится в компетенции врача-нефролога и базируется на выполнении лабораторных исследований.

Среди них:

• Биохимический анализ мочи;

• Биохимический анализ крови;

• Проба Реберга;

• Проба Зимницкого.

Кроме того, показано проведение УЗИ почек, УЗДГ сосудов почек. Что касается рентгенконтрастной урографии, то ее следует делать очень осторожно, так как большинство веществ, используемых для этой цели, обладают токсическим влиянием на почки.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности, так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки).

Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки.

Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого).

В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез.

На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе.

Как лечить почечную недостаточность?

Лечение хронической почечной недостаточности напрямую зависит от того, на какой стадии находится патологический процесс, и имеются ли у больного иные заболевания.

Установлено, что начальная, скрытая стадия патологии может длительное время ничем себя не выдавать. Поэтому терапия в большинстве случаев отсутствует.

Когда болезнь обнаруживается на компенсированной стадии, то лечение требуется очень серьезное. Прибегают к оперативному вмешательству для того, чтобы нормализовать выход мочи из органов. Это необходимо для того, чтобы вернуть болезнь в начальную стадию. Если на этом этапе лечение отсутствует, то компенсаторные механизмы почек вскоре иссякнут, и болезнь перейдет в следующую стадию.

Хирургические вмешательства на интермиттирующей стадии не проводят, так как они сопряжены с высокими рисками. На этом этапе проводится паллиативное лечение и дезинтоксикационная терапия. Операцию можно будет выполнить лишь тогда, когда функция почек будет восстановлена.

Если заболевание долго прогрессировало и находится на последней стадии, то борьба будет идти уже за жизнь человека. В этом случае лечение должно быть очень осторожным, спланированным и целенаправленным. Только так удастся добиться успеха.

Чтобы предотвратить нарушения в работе нефронов, показано проведение следующего лечения:

• Снять функциональную нагрузку с нефронов, которые еще не утратили своей работоспособности;

• Активизировать иммунную защиту, которая позволит избавить организм от азотистых токсинов;

• Откорректировать витаминный, минеральный и электролитный баланс в организме;

• Заняться очищением крови с помощью гемодиализа и перитонеального диализа;

• Подобрать заместительную терапию, возможна трансплантация органа.

Физиотерапевтические мероприятия показаны для ускорения вывода азотистых токсинов. Это может быть посещение инфракрасной сауны, принятие лечебных ванн, санаторно-курортное лечение. Корректировать патологический процесс помогают препараты-энтеросорбенты, например, Полифепан. Леспенефрил назначают для нормализации белкового обмена.

Избавиться от избытка калия в организме помогают очищающие клизмы, назначение слабительных препаратов. Это позволяет уменьшить концентрацию микроэлемента в кишечнике и ускорить его выведение.

До 4 раз в год больных помещают в стационар с целью выполнения инфузионной терапии. Проводится курсовое введение глюкозы, Реополиглюкина, мочегонных препаратов, анаболических стероидов, натрия гидрокарбоната, витамина В и аскорбиновой кислоты.

Гемодиализ, хотя и является процедурой сложной, но без него многим больным не обойтись.

Механизм его проведения следующий:

• Артериальная кровь поступает в аппарат для диализа, где взаимодействует с мембраной, обладающей неполной проницаемостью. С другой стороны мембраны находится раствор для диализа;

• Азотистые токсины из крови больного постепенно переходят в этот раствор, и кровь очищается;

• Уходят не только токсины, но и лишняя вода, что приводит водно-солевой баланс организма в норму;

• Очищенная кровь возвращается ее хозяину.

Продолжительность проведения процедуры составляет от 4 до 5 часов, кратность – один раз в два дня.

Что касается перитонеального диализа, то его проводят больным, которые имеют тяжелые сопутствующие патологии и не переносят гепарин. Специальный стерильный раствор вводят в брюшную полость по катетеру, он насыщается продуктами распада, после чего его по этому же катетеру выводят его обратно. Этот метод может быть применен даже в домашних условиях.

Операция по пересадке почки является самым радикальным методом лечения. Ее проводят в специализированных нефрологических медицинских центрах. Практически все больные с хронической почечной недостаточностью нуждаются в трансплантации. Но проблема заключается в подборе и поиске донора. Поэтому ожидать своей очереди можно десятилетиями.

Почку пересаживают в подвздошную область с вживлением мочеточника в мочевой пузырь, в его боковую стенку. Очень важно, чтобы была подобрана совместимость по типу тканей, резус-фактору, перекрестной пробе и системе типирования HLA. Однако всегда остается риск отторжения органа, поэтому после операции проводят профилактические мероприятия с помощью препаратов-иммуносупрессоров – это Преднизолон и Метилпреднизолон.

• Очистительные клизмы с натрия гидрокарбонатом (2% раствор).

• Коррекция гомеостаза в условиях больницы: глюкоза (20%) натрия гидрокарбонат (4%) Реополиглюкин анаболики аскорбиновая кислота и витамины группы В.

• Нормализация функционирования тромбоцитов – аденозинтрифосфорная кислота вводится внутримышечно на протяжении 30 дней, либо магния оксид на такой же срок в дозировке 1 г.

• Иммуносупрессоры для профилактики отторжения трансплантированной почки – это Метилпреднизолон, Преднизолон, Имуран, Азатиоприн, антилимфоцитарный глобулин.

• Снижение уровня калия в крови – крушина, сорбит, ревень, вазелиновое масло.

• Для ускорения вывода белковых соединений – Леспенефрил три раза в день по чайной ложке.

• Инфузионная терапия диуретиками в больнице – этакриновая кислота, Лазикс.

• А качестве энтеросорбента – Полифепан на протяжении месяца.

• Для нормализации уровня гепарина – протамина сульфат.

Лечением заболевания занимаются уролог и нефролог. Трансплантация почки находится в компетенции хирурга-нефролога.

Автор статьи:Лебедев Андрей Сергеевич | Врач-уролог

Образование: Диплом по специальности «Андрология» получен после прохождения ординатуры на кафедре эндоскопической урологии РМАПО в урологическом центре ЦКБ №1 ОАО РЖД (2007 г.). Здесь же была пройдена аспирантура к 2010 г.

Другие врачи

‹

15 самых полезных продуктов для сердца и сосудов

15 веществ, ускоряющих работу мозга и улучшающих память

›

Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит, чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой.

Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым. В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами.

Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя. Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

Лечение хронической почечной недостаточности

Лечением недуга не следует заниматься самостоятельно или использовать для этого методы народной медицины, пренебрегая традиционными. Это может только усугубить ситуацию и привести к необратимым последствиям. Лечение назначается лечащим врачом после проведения всех анализов и необходимых методов диагностики.

• Соблюдение специальной диеты, главными принципами которой является низкое содержание белка и соли в рационе.
• Прием препаратов для борьбы с повышенным артериальным давлением.
• Гормональная терапия – помогает снизить проявление аутоиммунных процессов, когда организм самостоятельно атакует клетки почек. 
• Препараты мочегонного действия для активизации процесса выработки мочи почками.
• Витаминные комплексы, в частности, показан прием витамина D, фосфора и кальция, которые способствуют укреплению костей.
• Эритропоэтины для активизации синтеза эритроцитов, увеличения их количества и снижения анемии.
• Медикаментозные препараты, направленные на борьбу сопутствующих заболеваний, в каждом случае подбираются индивидуально.
• Хронический гемодиализ – искусственное очищение крови, назначается в том случае, когда почки не могут полноценно выполнять свои функции, проводится процедура несколько раз в неделю. 
• Хронический перитонеальный диализ – через введенную в живот трубку вводится раствор, после чего отсасывается. Такая процедура помогает не только очистить кровь, но и восстановить водно-солевой баланс в организме.
• Трансплантация донорской почки.

В условиях стационара лечат больных во время обострения хронического процесса, а также на последних стадиях болезни. Во всех остальных случаях человек может получать лечение дома, регулярно посещая врача для контроля терапии.

Для снятия нагрузки с работающих неповрежденных нефронов выполняются следующие мероприятия:

• Отказаться от препаратов, имеющих токсическое воздействие на почки;

• Снизить физические нагрузки, но это не означает полный отказ от них;

• Источники инфекции должны быть своевременно устранены и пролечены;

• Необходимо использовать препараты, позволяющие выводить токсины из кишечника;

• Важно придерживаться диетической схемы питания. Отказаться от соли и контролировать суточное потребление белка.

Нельзя потреблять более 60 г белка в сутки, а в условиях превышения уровня азотистых соединений в организме этот показатель снижают до 20 г. Однако, аминокислоты должны поступать в организм в нормальном, сбалансированном количестве. Если имеется повышенное артериальное давление, не удается избавиться от отеков, то не следует потреблять более 4 г соли в сутки.

Чем больше человек потеет, тем быстрее из организма выводятся азотистые токсины. Поэтому не стоит отказываться от физиопроцедур, если для их проведения нет иных противопоказаний. Это инфракрасная сауна, лечебные ванны, лечение в санаториях.

Гемодиализ также можно проводить дома. Для этого созданы специализированные приборы, позволяющие сделать эту процедуру проще и безопаснее. Однако подобная практика не распространена, поэтому больные вынуждены регулярно посещать медицинские учреждения. Кроме того, дома можно выполнять процедуру перитонеального диализа, который позволяет вывести из организма уремические продукты распада.

В задачу лечебных мероприятий при хронической почечной недостаточности, помимо лечения основного заболевания, входят режим, диета, воздействия на водноэлектролитные нарушения, ацидоз, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию и различные нарушения со стороны других внутренних органов.

Щадящий режим с ограничением физической нагрузки благоприятно влияет на результаты лечения. Из диетических мероприятий при умеренной гиперазотемии рекомендуется малобелковая пища (20—25 г белка в сутки) с преимущественным содержанием жиров и углеводов: жиры— в виде сливочного масла (до 100 г в сутки), свиного сала, из углеводов наиболее полезен картофель в виде пюре.

При нормальном содержании азотистых шлаков в крови применяют общую нефрологическую диету: 60—70 г белка и жиров в сутки, углеводы без ограничения (2500 ккал в сут). Бессолевую нефрологическую диету (стол № 7а) назначают больным с гиперазотемией и артериальной гипертензией.При сохраненной водовыделительной функции почек целесообразно обильное введение жидкости, а для алкализации плазмы и возмещения потерь натрия следует вводить 5% раствор гидрокарбоната натрия (до 500 мл), 5—20% раствор глюкозы (300—500 мл), при упорной рвоте — 3% раствор хлорида натрия (до 200—300 мл).

5% раствор тестостерона пропионата, метандростенолон (неробол) по 0,005 т 3 раза в день, метиландростендиол в таблетках по 0,025 г 4 раза в день. Лечение проводят в течение 20 дней, затем после 10-дневного перерыва — повторный 20-дневный курс. Снижение катаболизма проявляется уменьшением гиперазотемии либо прекращением ее нарастания.

Из новых средств борьбы с гиперазотемией в последние годы широкое распространение получили препараты растения Сулаге scolimus — сколиамин (страны бывшего СССР) (по 0,5 г 4 раза в день внутрь), леспенефрил (Франция) (по 10 мл 2 раза в день внутривенно или по 10 мл 3 раза в день внутрь).Для стимуляции диуреза назначают 10—20% раствор глюкозы с инсулином и маннитол по 500 мл внутривенно капельно.

Возможно также применение диуретиков из группы фуросемида. Дозировка последних варьирует в пределах 100—200 мг в зависимости от степени индивидуальной чувствительности.При активизации нефротического синдрома показано длительное применение кортикостероидов.При высокой гиперазотемии полезно промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия, которое способствует удалению азотистых шлаков, смягчению явлений гастрита, прекращению тошноты и рвоты.

Эту процедуру проводят натощак, перед едой 1 раз в день. Методы консервативного лечения ХПН с успехом применяют у больных с умеренными проявлениями уремической интоксикации при отчетливо сохраненной водовыделительной функции почек и гиперазотемии, не превышающей 32 ммоль/л мочевины.В поздних стадиях ХПН консервативная терапия, как правило, малоэффективна, в связи с чем возникает необходимость в применении методов диализа и почечной трансплантации.

Метод перитонеального диализа основан на использовании брюшины как естественной полупроницаемой мембраны, через которую организм выделяет в брюшную полость азотистые шлаки, электролиты, воду. Правильно составляя рецепт диализирующего раствора, можно при промывании им брюшной полости добиться стойкого положительного результата по выведению азотистых шлаков, нормализации электролитного баланса и даже выделению излишков жидкости за счет гиперосмолярности диализирующего раствора.

Перитонеальный диализ показан пожилым ослабленным больным, у которых невозможно проведение гемодиализа.Перитонеальный диализ применяют в некоторых клиниках для подготовки больных к операции, в том числе и к пересадке почки при непродолжительном предоперационном периоде.В настоящее время постоянную фистулу для перитонеального диализа почти не применяют.

Рис. 157. Артериовенозный шунт

Гемодиализ

Для лечения больных с хронической почечной недостаточности в настоящее время с большим успехом применяют гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка», который периодически подключают к больному.Для проведения гемодиализа на протяжении значительного периода времени необходим постоянный надежный доступ к артериальным и венозным сосудам.

Идея постоянного соединения артерии и вены больного принадлежит Алваллу (1949). Наиболее удачным методом такого соединения явился способ, предложенный Скрибнером (1960). Этим способом производят соединение лучевой артерии и одной из вен предплечья с помощью специально сконструированного тефлоносиластикового протеза — артериовенозный шунт (рис. 157).

Перед гемодиализом наружные концы шунта разъединяют и соединяют с гемодиализатором.В настоящее время накоплен большой опыт применения различных модификаций артериовенозного шунта из пластических материалов как на верхней, так и на нижней конечности.Необходимо отметить, что наличие на предплечье трубок, по которым циркулирует кровь, травмирует психику больного и ограничивает подвижность конечности.

При случайном разъединении шунта возможно кровотечение, угрожающее жизни больного. Серьезными осложнениями являются тромбирование шунта и нагноение тканей вокруг него. Этих недостатков лишен метод создания подкожного артериовенозного анастомоза.Чаще всего используют ветвь v. cephalica, освобождая ее на 4—5 см.

Артерию освобождают на таком же протяжении. С помощью сосудистых зажимов сосуды пережимают, сближают и фиксируют для наложения анастомоза. Вскрывают просвет артерии и вены на расстоянии не более 1 см, а затем производят наложение анастомоза бок в бок (рис. 158). Сосудистый шов накладывают вначале на заднюю, затем на переднюю стенку анастомоза. При правильно наложенном сосудистом шве появляются напряжение и пульсация вены. После операции конечность фиксируют.

Через 2—3 нед происходит значительное расширение поверхностных вен, которые могут быть использованы для забора крови в АИП и возврата ее к больному.Для забора крови в аппарат выбирают наиболее расширенный венозный ствол, «который пунктируют специальной иглой в дистальном направлении, так как встречный поток венозной крови позволяет обеспечить необходимую производительность аппарата.

снижение уровня клубочковой фильтрации ниже 5 мл/мин, гиперазотемия до 20—40 ммоль/л мочевины и 800—1000 мкмоль/л креатини- на, метаболический ацидоз, проявляющийся снижением бикарбонатов ниже 15 ммоль/л. Из неврологических признаков следует учитывать появление мышечных подергиваний, судорог. Из других показаний к гемодиализу очень важны признаки гастроэнтероколита, диспепсия, анорексия.

Лечение больных с ХПН следует начинать в более ранние сроки и при менее выраженной гиперазотемии, чем при ОПН. Это обусловлено тем, что постоянная интоксикация не только способствует дистрофическим изменениям со стороны внутренних органов, но и ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности.

Противопоказаниями к гемодиализу следует считать тяжелую недостаточность кровообращения в большом и малом круге с сердечной астмой, анасаркой, септическое состояние, геморрагический диатез, далеко зашедший общий атеросклероз.Лечение гемодиализом можно проводить в стационаре, в амбулаторных условиях и на дому.

Классификация хронической почечной недостаточности

В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия.2.

Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена.

Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину.

Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита, гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д.

Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).

Симптоматика и клиническое течениеМногосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы, состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость, снижение аппетита, диспепсию, головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.

В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы.

При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями. Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия.

Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких.

В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть.

Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки, которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного. Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина.

увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита.

Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике.

Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит. Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.

Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора.

Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца.

Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции.

Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются прежде всего основным заболеванием, и поэтому они могут быть чрезвычайно разнообразными.Система крови. Больные с ХПН, как правило, страдают жестокой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл).

Роль эритропоэтина — особого глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким. При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует.

Коагулограмма крови при хронической почечной недостаточности изменена в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы объясняют ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибринолиза.За счет всасывания кислых метаболитов, потерь бикарбоната натрия и задержки ионов водорода снижается уровень щелочного резерва. У 85% больных ХПН отмечается метаболический ацидоз.

Прогноз хронической почечной недостаточности

Прогноз при хронической почечной недостаточности зависит в основном от ее стадии. В латентной и компенсированной стадиях при условии проведения необходимого лечения прогноз вполне благоприятен. В интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности прогноз в отношении выздоровления сомнителен, но в отношении жизни больного относительно благоприятен, если предпринимается надлежащее комплексное лечение. Такие больные нуждаются в тщательном динамическом диспансерном наблюдении, но сохраняют при этом ограниченную трудоспособность.

Прогноз в терминальной стадии хронической почечной недостаточности до недавнего времени считался безнадежным. Однако усовершенствование аппаратов «искусственная почка» и внедрение хронического гемодиализа, начало лечения на более ранних этапах почечной недостаточности позволяют продлить жизнь таких больных на 10—12 лет. Применение пересадки почки может продлить их жизнь на более продолжительное время.